Đau dây thần kinh số V – PGS Hà Hoàng Kiệm

Rate this post

 Đau dây thần kinh số V

PGS.TS. Hà Hoàng Kiệm, BV 103

1. Đại cương

1.1. Khái niệm

Đau dây thần kinh số V là một loại đau rất đặc trưng, cơn đau thường rất nặng, ở nửa mặt, xảy ra bất thần và thường lê dài từ vài giây cho đến không quá một phút. Đau thường tự phát hoặc xuất phát từ một điểm khi bị kích thích được gọi là điểm cò súng ( trigger spot ). Đau dây thần kinh số V thường Open một bên, cũng có 1 số ít rất hiếm Open đau dây V hai bên, chiếm 3-6 % trường hợp. Những trường hợp đau hai bên không phải Open cùng một lúc mà đau một bên trong một thời hạn dài rồi sau đó mới Open phía đối bên. Trên 70 % đau dây V xảy ra ở người trên 70 tuổi .
Đa số những bệnh nhân đau dây thần kinh V khi khám lâm sàng trọn vẹn thông thường. Tuy nhiên cũng có 1 số ít trường hợp đau ở nửa mặt tương quan đến 1 số ít bệnh lý vùng góc cầu – tiểu não như xơ cứng rải rác ( multiple sclerosis ), u màng não ( meningiomas ), u dây V ( schwannomas ), u nang thượng bì ( epidermoid cyst ) …

1.2. Giải phẫu dây thần kinh số V

Dây thần kinh số V là dây thần kinh sọ lớn nhất, còn được gọi là dây thần kinh tam thoa do được chia làm ba nhánh sau hạch Gasser. Thần kinh tam thoa có 1 nhân hoạt động, 3 nhân cảm xúc kéo dài dọc suốt thân não. Nhân cảm xúc chính nằm ở mặt bên cầu não, nhân gai tam thoa nằm ở hành não và tủy cổ cao, nhân trung não ở phần cầu não trên và trung não. Nhân hoạt động ở phía trong nhân cảm xúc chính tại cầu não .

  

Hình 1: Dây thần kinh số V và phân vùng cảm giác của dây V.

Thần kinh tam thoa thoát ra ở mặt trước bên của cầu não với rễ cảm xúc lớn và rễ hoạt động nhỏ hơn, sau đó thần kinh băng qua bể trước cầu não. Điểm thoát ra khỏi cầu não của dây thần kinh tam thoa gọi là vùng vào của rễ thần kinh tam thoa. Điểm này thường là nơi bị chèn ép bởi những mạch máu xoắn. Sau khi băng qua bể trước cầu não, dây thần kinh liên tục đến đỉnh xương đá. Ở đây nó băng qua chỗ khuyết màng cứng để vào khoang Meckel, khoang này chứa nhiều dịch não tủy và nằm ngay bên xoang hang. Rồi những thân của sợi thần kinh lan rộng để tạo thành hạch Gasser và từ đó xuất phát 3 nhánh thần kinh tam thoa .
Thần kinh tam thoa được bao quanh bởi nhiều mạch máu. Trong 60 % trường hợp, những mạch máu tạo thành vòng mạch máu bao quanh tối thiểu 50% rễ thần kinh tam thoa và vùng vào của rể thần kinh .

Dây thần kinh sinh 3 chi phối cảm giác ở mặt.

Hình 2: vùng vào của rễ thần kinh tam thoa. Chú ý ở đầu mũi tên là một mạch máu ngay dưới vùng vào của dây tam thoa.

1.3. Dịch tễ học

Tỉ lệ bệnh ở nam là 2,7 / 100.000 dân / năm và ở nữ là 5/100. 000 dân / năm .
Tuổi thường gặp là 50-70. Tuổi khởi phát bệnh thường là 60 tuổi, tuổi có nhiều bệnh nhân nhất là 75. Ít hơn 10 % bệnh nhân dưới 40 tuổi. Tuy nhiên, đau hoàn toàn có thể khởi đầu ở mọi lứa tuổi .

1.4. Nguyên nhân và bệnh sinh

– Do virus : Đau dây thần kinh số V đặc hiệu ( ticdouloureux ) đã được công nhận là do một nhiễm trùng virus âm ỷ tại hạch Gasser hoặc những nhánh dây V ngoại biên .
– Do những khối u chèn ép ( 5-8 % ) : Đau dây V hoàn toàn có thể do những khối u nằm ở vùng góc cầu – tiểu não và những vùng lân cận của góc cầu – tiểu như : u màng não ( meningioma ), u nang thượng bì ( epidermoid cyst ), u tuyến yên ( pituitary adenoma ), u ác tính di căn ( carcinoma ), túi phình động mạch ( aneurysm ) có tác động ảnh hưởng đến hạch Gasser hoặc 1 nhánh hoặc nhiều nhánh của dây V .
Các sợi cảm xúc của dây V hoàn toàn có thể bị chèn ép hoặc bị vặn xoắn do biến hóa hình thái của sàn sọ như bệnh lý Paget hoặc bởi những thương tổn lành tính tại vùng góc cầu – tiểu não ( u màng não, u nang thượng bì, u dây VIII hoặc dị dạng động – tĩnh mạch ). Chỉ có từ 5-8 % bệnh nhân đau dây V là do những u đã nêu trên. Phần lớn những u nang thượng bì vùng góc cầu – tiểu não thường có ảnh hưởng tác động đến đau dây V, và sau khi vô hiệu u nang này, đau dây V sẽ cải tổ trọn vẹn .
– Do mạch máu chèn ép ( 60 % ) : Nguyên nhân thường thấy là mạch máu tiếp xúc với dây V gây chèn ép dây V, đặc biệt quan trọng rễ cảm xúc đi vào cầu não, thường gặp nhất là động mạch tiểu não trên ( superior cerebellar artery ). Dandy đã tìm thấy mối tương quan động mạch tiếp cận dây V trong 45 % của 215 trường hợp đã quan sát và mạch máu chèn ép dây V đã được công nhận là một nguyên do lớn của đau dây V. Gardner, Jannetta và những tác giả khác đã khẳng định chắc chắn thêm điều này. Jannetta đã sử dụng kính vi phẫu thuật tiên phong vào thập niên 60 để bóc tách mạch máu ra khỏi đây V và đặt vào giữa một miếng cơ nhỏ để điều trị đau dây V ( tic douloureux ). Mạch máu tiếp xúc với dây V gây ra đau dây V được tìm thấy trong phẫu thuật và tác dụng sau mổ không còn đau dây V nữa. Có khoảng chừng dưới 10 % không tìm thấy mạch máu tiếp xúc với dây V mặc dầu đau dây V rất đặc hiệu trên lâm sàng. Gardner đã đưa ra một chính sách đau bất ngờ đột ngột do dây V bị mạch máu chèn ép. Ông công nhận rằng mạch máu chèn ép dây V gây ra thoái hóa myelin trong rễ cảm xúc không tiếp tục tiếp xúc trực tiếp lên sợi trục dẫn đến sự chập mạch. Một vô tình như vậy làm không dễ chịu và gây đau dây V đặc hiệu ( tic douloureux ) .

Hình 3: Động mạch tiểu não trên tiếp xúc với dây thần kinh số V.

Có ba kiểu đau chính cần phân biệt :
– Đau dây V vô căn hay còn gọi là cơn đau đặc hiệu của dây V ( tic douloureux ) .
– Đau dây V triệu chứng .
– Đau mặt nhưng không nổi bật của của đau dây V .
Có nhiều giả thuyết đề cập đến đau dây thần kinh số V nhưng giả thuyết có tương quan đến hình thành ổ động kinh gây ra cơn đau là một giả thuyết có sức thuyết phục cao. Đau dây thần kinh số V được xem như thể một cơn động kinh cục bộ sau phóng điện. Về phương diện lâm sàng đau này có những đặc thù như sau : cơn đau bất thần, thời hạn ngắn, chính sách đau như cò súng ( trigger pain ) và tính năng điều trị có hiệu suất cao của thuốc chống động kinh so với đau dây V làm cho giả thuyết này dễ gật đầu hơn. Nashold cũng đưa ra một trường hợp tương quan đến chính sách động kinh của một bệnh nhân nữ bị một cơn đau ở mặt bên phải thật kinh hoàng. Cơn đau bất thần tự phát có tương quan đến sự phóng điện từ một ổ động kinh vùng thân não thấp bên trái ( tegmentum ) bằng cách dùng điện cực kích thích sâu trong vùng đó nhưng không đốt điện trong vùng chỏm của trung não và hạ đồi. Những tế bào thần kinh của trung não có vẻ như bị kích thích quá mức như tế bào thần kinh vỏ não và tạo thành sẹo giống như động kinh cục bộ kiểu Jackson. Điều này làm cho Nashold tin rằng cơn đau nổi bật của dây V tạo ra từ một ổ động kinh có liện quan đến rối loạn của trung não .
Cho đến nay, nguyên do và chính sách của đau dây V vẫn còn là điều huyền bí, những kim chỉ nan đưa ra vẫn chỉ là giả thuyết .

 

Hình 4: Phân bố vùng cảm giác của dây V.

Hình 5: Các sang thương khác nhau là những nguyên nhân của đau dây thần kinh tam thoa: 1-Quai động mạch, 2- Dị dạng mạch máu, 3- Nang epidermoid, 4- SEP, 5- U dây thần kinh thính giác, 6- Bệnh mãn tính ở miệng hay răng.

Trong hình 5 : chèn ép, lệch hay căng rễ thần kinh do động mạch, dị dạng mạch máu, hay u tăng trưởng chậm hoàn toàn có thể gây đau dây thần kinh tam thoa. Mạch máu chèn ép là nguyên do thường nhất. Chèn ép rễ dây thần kinh tam thoa phối hợp với những đổi khác tăng sinh và thoái hóa bao myelin của những sợi trong hạch dây thần kinh tam thoa. SEP : Bệnh viêm phổi ở động vật hoang dã do Mycoplasma, thường gặp ở lợn lây sang người ( Enzootic Pneumonia : SEP ) là bệnh của hệ thần kinh TW duy nhất có tỉ lệ tăng đau dây thần kinh tam thoa. 1 % bệnh nhân SEP có đau thần kinh tam thoa. Đau thần kinh tam thoa thường gặp ở bệnh nhân SEP hơn ở người thông thường và thường là khó điều trị. Khoảng dưới 0,5 % bệnh nhân đau thần kinh tam thoa bị SEP .
Nguyên nhân khác do thâm nhiễm rễ, hạch, do ung thư hay u, do amyloid ; do nhồi máu nhỏ, u mạch máu ở cầu não hay hành não ; đau hoàn toàn có thể do viêm màng nhện ; một số ít trường hợp không rõ nguyên do .
Một số trường hợp đau có đặc thù mái ấm gia đình
+ Bệnh Charcot-Marie-Tooth : là bệnh rối loạn thần kinh cơ di truyền không do thoái hóa biểu lộ teo và yếu cơ đầu xa của chi .
+ Đau thần kinh và cao huyết áp và dị tật tay chân ngắn với tổn thương nhiễm sắc thể 12 p. Cao huyết áp kèm với không bình thường mạch máu thần kinh gồm có những quai động mạch tiểu não sau dưới hay động mạch đốt sống chèn ép mặt bụng bên của hành não .
+ Duff và cs diễn đạt một trường hợp đau thần kinh tam thoa có tính mái ấm gia đình, xảy ra ở người mẹ, 6 người con trong 10 người con và một cháu trai .

(a)

( b)

Hình 6: Chèn ép mạch máu thần kinh và đau thần kinh tam thoa. (a) 3D-FISP sequence trên MRI tái tạo theo mặt phẳng dọc cho thấy thần kinh tam thoa bên phải, có hai mạch máu tiếp xúc ở mặt trên và dưới của dây thần kinh (mũi tên); ( b) mạch máu tiếp xúc với thần kinh tam thoa phải ở hình cắt ngang.

2. Lâm sàng và chẩn đoán

Đa số những trường hợp bệnh nhân được chẩn đoán nhầm ngay từ khởi đầu do bệnh sâu răng hoặc những bệnh lý khác có tương quan đến răng, và hầu hết những bệnh nhân này đã nhổ nhiều răng hàm trên hoặc hàm dưới cùng một phía với đau dây thần kinh V2 ( dây hàm trên ) hoặc V3 ( dây hàm dưới ) rất đặc hiệu .
Đây là những cơn đau kinh hoàng mà bệnh nhân miêu tả như : dao đâm, như cắt, sốc điện, nóng bỏng, đau nhói. Cơn đau lê dài vài giây và không quá vài phút .
Bệnh nhân trọn vẹn không đau giữa những cơn. Tuy nhiên trong những trường hợp nặng, cơn đau hoàn toàn có thể xảy ra từng cụm trong tiến trình vài giờ. Trong thời hạn này, bệnh nhân gần như bị đau liên tục .
Cơn thường được kích thích do chạm vào những vùng ở mặt. Các vùng này được gọi là vùng cò súng ( trigger zone ) ở cùng với bên với bên đau. Đa số vùng cò súng là ở phần TT của mặt, quanh mũi và miệng. Sờ nhẹ và những kích thích rung là những kích thích hiệu suất cao nhất. Những kích thích đau hay nhiệt không tạo ra cơn đau. Vì vậy, rửa mặt, cạo râu, hay tiếp xúc với gió hoàn toàn có thể thôi thúc cơn, mặc dầu bóp hay ép vùng cò súng thường không gây ra cơn đau. Các cơn đau cũng có được gây ra bởi chuyện trò, nhai, hay ăn, và bệnh nhân hoàn toàn có thể suy kiệt và mất nước do những cơn xảy ra khi bệnh nhân cố uống hay ăn. Cần có tổng xung động theo thời hạn và khoảng trống để gây ra cơn đau và được theo sau bởi quy trình tiến độ trơ trong 2-3 phút. Điều này gợi ý chính sách đau kịch phát tương quan đến nhân gai thần kinh tam thoa. Bệnh nhân hoàn toàn có thể còn cảm xúc rát, đau sau cơn .

Phân bố cơn đau theo nhánh dây thần kinh tam thoa

Theo nghiên cứu và điều tra ở Minnesota năm 1945 – 1984 :

Đau chỉ ở vùng V2 (nhánh hàm trên) chiếm tỉ lệ 35%.
Đau chỉ ở vùng V3 (nhánh hàm dưới) chiếm tỉ lệ 29%.
Đau chỉ ở vùng V1 (nhánh mắt) chiếm tỉ lệ 4%.
Đau chỉ ở vùng V2 và V3 chiếm tỉ lệ 19%.
Đau ở cả V1, V2 và V3 là 1%.

Theo Broggi và cs trong 250 trường hợp được mổ vì đau thần kinh tam thoa :

Đau chỉ ở vùng V2 chiếm tỉ lệ 17%.
Đau chỉ ở vùng V3 chiếm tỉ lệ 21,4%.
Đau chỉ ở vùng V1 chiếm tỉ lệ 0,6%.
Đau chỉ ở vùng V2 và V3 chiếm tỉ lệ 29,5%.
Đau chỉ ở vùng V1 và V2 chiếm tỉ lệ 20,5%.
Đau ở cả V1, V2 và V3 là 11%.

95 % trường hợp đau chỉ ở một bên .

Hình 7: Vị trí của vùng cò súng ở mặt và lợi.

Triệu chứng có khuynh hướng nặng lên theo thời hạn, tuy nhiên triệu chứng thường thoái lui trong quy trình sớm của bệnh ; 1 số ít bệnh nhân không có triệu chứng trong quy trình tiến độ vài tháng hay vài năm. Với thời hạn, những cơn thường Open dày hơn và cường độ nặng hơn ; sau cuối, bệnh nhân hoàn toàn có thể có nhiều cơn mỗi ngày .
Khám thần kinh thường thì không phát hiện bất kể những thiếu sót cảm xúc nào ngay cả ở những bệnh nhân đau thần kinh tam thoa nổi bật. Tuy nhiên những khảo sát định lượng nâng cao hơn cho thấy có sự suy giảm nhẹ cảm xúc ở nhiều bệnh nhân. Một số bệnh nhân có giảm nhẹ cảm xúc sờ và nhiệt nhưng không đổi khác cảm xúc đau. Các phản xạ thần kinh tam thoa thường thông thường ở dạng vô căn và không bình thường ở dạng không nổi bật .

Tiêu chuẫn chẫn đoán đau dây thần kinh tam thoa (theo Hiệp hội Đau đầu Quốc tế, 1988)

A. Là những cơn đau mặt và trán kịch phát mà lê dài vài giây và dưới hai phút .

B. Đau có ít nhất bốn trong các đặc điểm sau:
1. Đau đột ngột, dữ dội, nhói, nông, như đâm hay nóng bỏng.
2. Phân bố dọc theo một hay nhiều nhánh dây thần kinh tam thoa.
3. Cường độ nặng.
4. Được kích thích bởi các vùng cò súng, hay bởi các hoạt động hàng ngày, chẳng hạn như ăn, nói, rửa mặt, hay đánh răng.
5. Giữa các cơn bệnh nhân hoàn toàn không có triệu chứng.
C. Không có thiếu sót thần kinh.
D. Các cơn được lập lại ở mỗi bệnh nhân riêng biệt.
E. Loại trừ các nguyên nhân đau mặt khác từ bệnh sử, khám thực thể, và cận lâm sàng đặc biệt.

Nếu đau quá nhiều và bệnh nhân nhăn mặt tự phát nên gọi là tic (chứng máy cơ). Cơn đau tái phát thường xuyên, cả ngày và đêm, kéo dài trong vài tuần ở một thời điểm.

Đau không nổi bật khi : đau lê dài, đau không có vùng cò súng, không theo sự phân bổ thần kinh tam thoa, đau có đặc thù âm ỷ. Nguyên nhân của những trường hợp đau không nổi bật hoàn toàn có thể do SEP, U, phình động mạch hay do dị dạng động – tĩnh mạch .
Chẩn đoán đau dây thần kinh tam thoa vô căn dựa trên bệnh sử, cơn đau kinh hoàng, kịch phát nổi bật ở một bên, có vùng cò súng, có quy trình tiến độ trơ, khám thần kinh thông thường, thường cung ứng với carbamazepine .
Đau dây thần kinh tam thoa cần được chẩn đoán phân biệt với những hội chứng đau mặt miệng khác ví dụ điển hình như đau thần kinh sau nhiễm herpes, viêm động mạch thái dương, đau đầu chuỗi, đau đầu migrain như ice pick ( rìu phá băng ), migrain vùng mặt, đau răng, rối loạn tính năng khớp thái dương-hàm, đau cân cơ, đau răng không nổi bật, đau thần kinh mặt không nổi bật, hội chứng SUNCT .
MRI cũng hoàn toàn có thể chẩn đoán chèn ép do mạch máu vào dây và rễ thần kinh tam thoa, mặc dầu độ an toàn và đáng tin cậy của kỹ thuật này còn nhiều bàn cãi. Nhiều kỹ thuật đặc biệt quan trọng hơn hoàn toàn có thể làm tăng độ nhạy cảm của MRI để tò mò sự chèn ép mạch máu thần kinh .

3. Điều trị

Nếu không được điều trị, cơn đau sẽ ảnh hưởng tác động đến hoạt động và sinh hoạt hàng ngày của bệnh nhân .

3.1. Điều trị nội khoa

Điều trị được khởi đầu bằng nội khoa. Trong 70 % những trường hợp, điều trị nội khoa thường có hiệu quả .
Có nhiều thuốc hoàn toàn có thể sử dụng riêng không liên quan gì đến nhau hay phối hợp với nhau .
– Carbamazepine là thuốc lựa chọn tiên phong, với liều dùng mở màn là 100 – 200 mg / ngày, tăng dần mỗi 200 mg cho đến khi có công dụng hay công dụng phụ xảy ra, liều trung bình hiệu suất cao là 600 – 1200 mg / ngày, chính sách là ức chế những neurone bị kích thích bằng cách ngăn cản kênh Na + ở màng tế bào, do đó làm giảm sự phóng điện lạc chổ. Carbamazepine dùng để điều trị cũng như hoàn toàn có thể được dùng để trợ giúp chẫn đoán .
– Thuốc chống động kinh khác hoàn toàn có thể dùng là Neurontin viên 300 mg, phenytoin 300 – 400 mg / ngày, valproate, pimozide, clonazepam .
– Có thể dùng baclofen trong trường hợp không dung nạp với carbamazepine. Baclofen là thuốc lựa chọn số 1 khi phối hợp với carbamazepine. Baclofen được sử dụng với liều khởi đầu là 5-10 mg ba lần mỗi ngày, sau đó tăng liều 10 mg mỗi hai ngày cho đến khi bệnh nhân không đau hay đến khi công dụng phụ Open. Liều hiệu suất cao thường thì là 50-60 mg mổi ngày. Đối với những trường hợp đau nhiều, baclofen nên được dùng mổi 3-4 giờ do thời hạn bán hủy ngắn .
Zvartau nhận thấy trong 7 bệnh nhân SEP và đau thần kinh tam thoa kháng trị nội khoa thường thì thì 5 bệnh nhân cung ứng tốt với topiramate, một thuốc chống động kinh mới. Tác giả mở màn với liều 25 mg hai lần một ngày, sau đó tăng liều 50 mg mổi tuần đến liều tối đa là 200 mg hai lần mổi ngày. Đa số có hiệu suất cao ở liều 100 mg hai lần mổi ngày .
Tương tự Khan nhận thấy trong 7 bệnh nhân SEP và đau thần kinh tam thoa kháng trị nội khoa thường thì thì 6 bệnh nhân cung ứng trọn vẹn với gabapentin, cũng là một thuốc chống động kinh mới. Liều khởi đầu là 300 mg một ngày, sau đó tăng đến liều 900 – 2400 mg / ngày. Thường có hiệu suất cao sau 3-4 ngày điều trị và hiệu suất cao nhất sau 2 tuần. Cơ chế tác dụng hoàn toàn có thể tương quan đến điều hòa dẫn truyền thần kinh TT .
Lamotrigine, một thuốc chống động kinh, cũng được dùng thành công xuất sắc trong một số ít trường hợp. Lunardi và cs đã dùng lamotrigine để điều trị đau thần kinh tam thoa kháng trị với những thuốc thường thì cho 15 bệnh nhân đau vô căn và 5 bệnh nhân SEP. hiệu quả là 11 trong 15 bệnh nhân vô căn giảm đau trọn vẹn và hàng loạt 5 bệnh nhân SEP giảm đau trọn vẹn .

Một số thuốc khác có thể dùng như misoprostol, prednisone, amitriptyline, kháng viêm không steroid. Tuy nhiên hiệu quả của chúng chưa được biết rõ.
30% không thể điều trị nội khoa do không hiệu quả hay do tác dụng phụ của thuốc. Ngoài ra, 50% bệnh nhân lúc đầu đáp ứng với điều trị nội về sau điều trị nội không còn hiệu quả. Những trường hợp này cần được điều trị ngoại khoa.

Đau thần kinh tam thoa là một thực trạng đau kinh hoàng, dễ chẫn đoán và hầu hết được điều trị nội khoa. Chỉ định điều trị ngoại khoa trong những trường hợp kháng trị nội khoa và trong đó giải ép vi mạch máu là chiêu thức được lựa chọn số 1, có hiệu suất cao cao và ít biến chứng .

3.2. Điều trị ngoại khoa

Trong điều trị đau dây V bằng ngoại khoa có rất nhiều giải pháp nhưng có 2 nhóm chiêu thức ngoại khoa gồm : nhóm chiêu thức làm tổn thương dây V và nhóm không làm tổn thương dây V .

 3.2.1 Nhóm phương pháp làm tổn thương dây V

4.2.1.1. Phương pháp chích dọc theo đường đi dây V 

Sử dụng alcohol tiêm dọc theo đường đi dây V như dây thần kinh trên hốc mắt, dây thần kinh dưới hốc mắt, nhánh V2 hoặc nhánh V3. Nếu điều trị theo chiêu thức này bệnh nhân hoàn toàn có thể ngoại trú và giải pháp này hoàn toàn có thể lặp lại nếu đau dây V tái phát. Bất lợi của giải pháp này là mất cảm xúc trong thời điểm tạm thời hoặc dị cảm .

4.2.1.2. Cắt dây thần kinh ngoại biên (Peripheral neurectomy)

Cắt hoặc đốt nhánh ngoại biên của dây thần kinh số V có lẽ rằng tốt hơn chích alcohol. Khi cắt hoặc đốt, phẫu thuật viên triển khai một cách đúng chuẩn hơn, hoàn hảo nhất hơn và hiệu suất cao lâu dài hơn hơn. Những nhánh thần kinh thuận tiện triển khai là nhánh trên ổ mắt, nhánh trên ròng rọc, nhánh dưới ròng rọc, nhánh dưới ổ mắt và thần kinh cằm, thần kinh ổ răng dưới, thần kinh lưỡi. Thông thường khi cắt những dây thần kinh nêu trên chỉ cần gây tê tại chỗ và không cần nằm viện. Đôi khi 1 số ít ít trường hợp cần phải gây mê. Trong trường hợp chích alcohol vào nhánh ngoại biên dễ gây mất cảm xúc và ở đầu cuối đau tái phát khi cảm xúc phục sinh lại .

 4.2.1.3. Cắt dây thần kinh số V sau hạch Gasser qua đường vào cực thái dương 

Qua đường cực thái dương để cắt rễ thần kinh V điều trị đau dây V được coi là một giải pháp thường qui, là giải pháp lựa chọn duy nhất có tỉ lệ tử trận và tỉ lệ rủi ro đáng tiếc thấp nhất là 1-3 % và tỉ lệ thành công xuất sắc từ 95-99 %, nhưng tỉ lệ tái phát cao từ 5-20 % .

4.2.1.4. Cắt dây thần kinh V gần cầu não

Cắt dây V gần cầu não qua đường vào cực thái dương để điều trị đau dây V. Với giải pháp này, tách rễ cảm xúc chính của dây V gần cầu não rồi cắt bán phần hoặc toàn phần rễ cảm xúc đó. Phương pháp này không làm mất cảm xúc giác mạc và cảm xúc ở mặt sau mổ .
Khi kính vi phẫu thuật sinh ra vào thâp niên 60 cùng với kỹ thuật gây mê tân tiến hơn thì giải pháp này bảo đảm an toàn hơn. Do đó, khi những phẫu thuật viên thần kinh thể hiện rõ dây V tại cầu não đã tìm thấy một số ít không bình thường khác như mạch máu chèn ép dây V hoặc dây V đã bị vặn xoắn do khối u .

4.2.1.5. Phương pháp mở thông dây V

Phương pháp mở thông dây V trong điều trị đau dây V được Sjoqvist triển khai từ năm 1937. Phương pháp này cũng làm giảm đau dây V nhưng bảo tồn được tính năng cảm xúc và hoạt động của dây V. Tuy nhiên, nó không được vận dụng thoáng đãng như một vài chiêu thức khác .

4.2.1.6. Nhiệt đông dây V tại hạch Gasser qua da bằng sóng radio

Đốt điện tại hạch Gasser qua da có sự hướng dẫn của mạng lưới hệ thống xác định để đưa kim qua lỗ bầu dục như thể một giải pháp được vận dụng thoáng rộng ở Châu Âu. Phương pháp này chỉ trấn áp rối loạn cảm xúc ở một mức độ nào đó .
Những bất lợi lớn nhất của chiêu thức này là dị cảm và loạn cảm gây không dễ chịu cho người bệnh tại vùng chi phối cảm xúc của dây V. Khoảng 5 % có rối loạn cảm xúc không dễ chịu, một yếu tố khác là mất phản xạ giác mạc có rủi ro tiềm ẩn viêm giác mạc thần kinh và năng lực mù mắt. Tỉ lệ tái phát của chiêu thức nầy chiếm 20 % nhưng vẫn hoàn toàn có thể đốt lập lại .

4.2.2 Phương pháp không làm tổn thương dây V

Phương pháp giải áp vi mạch ( Microvascular decompression ) : Phẫu tích tách động mạch khỏi dây thần kinh V sau đó chèn một giải cơ vào .
Đây là một chiêu thức được vận dụng thông dụng ở những TT phẫu thuật thần kinh trên quốc tế và cũng là một chiêu thức có hiệu suất cao cao nhất lúc bấy giờ với tỉ lệ tái phát thấp. Tỉ lệ thành công xuất sắc của giải pháp này tùy thuộc vào từng nhóm điều tra và nghiên cứu khác nhau của nhiều tác giả .

Chỉ định điều trị ngoại khoa:

– Đau dây V nổi bật .
– Điều trị nội khoa không còn hiệu suất cao .
– Khi điều trị nội khoa có hiệu suất cao nhưng phải sử dụng liều cao .
Khi đặt yếu tố can thiệp ngoại trong đau dây thần kinh số V, cần phải phân biệt ba loại đau ở mặt :
– Đau dây thần kinh V vô căn
– Đau dây V triệu chứng
– Đau vùng mặt không nổi bật
Đối với những trường hợp đau ở mặt không nổi bật của đau dây V không nên đặt yếu tố can thiệp ngoại khoa .

Tài liệu tham khảo

1. Apfelbaum RI. Comperision of the long-term result of microvascular decompression and percutaneous trigeminal neurolysis for the treatment of trigeminal neuralgia. In : Watanabe K. Development in Neuroscience. Elsevier Science B.V, 2002, 629 – 643 .
2. Ashkan K, Marsh H. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia in the elderly : A review of the safety and efficacy. Neurosurg 55 : 840 – 850, 2004 .
3. Broggi G, Ferroli P, Franzini A. Operative findings and outcomes of microvascular decompression for trigeminal neuralgia in 35 patients affected by multiple sclerosis. Neurosurg 55 : 830 – 839, 2004 .
4. Hitotsumatsu T, Matsushima T, Inoue T. Microvascular decompression for treatment of trigeminal neuralgia, hemifacial spasmand glossopharyngeal neuralgia : Three surgical approach variations : Technical note. Neurosurg 53 : 1436 – 1443, 2003 .
5. Jawahar A, Kondziolka D, Kanal E. Imaging the trigeminal nerve and pons before and after surgical intervention for trigeminal neuralgia. Neurosurg 48 : 101 – 107, 2001 .
6. Fleetwood IG, Innes AM, Hansen SR, Steiberg GK. Family trigeminal neuralgia. J. Neurosurg 95 : 513 – 517, 2001 .
7. Kalkanis SN, Eskandar EN, Carter BS, Barker FG. Microvascular decompression surgery in the United State, 1996 – 2000 : Mortality rates and the effects of hospital and surgeon volumes. J. neurosurg 52 : 1251 – 1262, 2003 .
8. Kobeta H, Kondo A, Iwasaki K. Cerebellopontine angle epidermoids presenting with cranial nerve hyperective dysfunction : Pathogenesis and long-term surgical results in 30 patients. Neurosurg 50 : 276 – 286, 2002 .

9.  Linskey ME, Jho HD, Jannetta PJ. Microvascular decompression for trigeminal neuralgia caused by vertebral basilar compression. J. Neurosurg 81: 1 – 9, 1994.

10. Matsushima T, Phuong HL, Miyazono M. Trigeminal neuralgia caused by venous compression. Neurosurg 55 : 334 – 339, 2004 .

CHIA SẺ BÀI VIẾT

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai.